Hart en bloedvaten kunnen de houdbaarheid van stikstofoxide verlengen door het om te zetten in nitriet en nitrosothiolen. Zo is te verklaren dat sporten preventief werkt tegen blijvende schade na een hartaanval, zo hebben Amerikaanse onderzoekers ontdekt.

Die stikstofoxide (NO, dus) wordt tijdens de lichamelijke inspanning geproduceerd. Het is een signaalmolecuul dat onder meer de bloeddruk regelt en bepaalde reparatiemechansimes kan inschakelen. Alleen blijft het maar heel kort in het bloed achter. Hoe kan het dan dat mensen, die veel lichaamsbeweging nemen, gemiddeld ook minder schade ondervinden van een hartaanval die ze niet tijdens het sporten hebben gekregen?

In het tijdschrift Circulation Research presenteren David Lefer (Emory University School of Medicine) en collega’s nu een plausibele verklaring. Ze stellen dat de extra geproduceerde NO deels wordt omgezet in nitriet (NO2-) of aan eiwitten wordt gehangen in de vorm van een nitrosothiol. Op die manier wordt een voorraadje opgebouwd dat kennelijk kan worden aangesproken in noodgevallen.

De onderzoekers hebben het uitgeprobeerd met muizen. Die blijken minder schade over te houden aan een kunstmatig verstopte kransslagader wanneer ze van tevoren 4 weken hebben mogen rennen in een tredmolentje. Die bescherming blijft minstens een week na het weghalen van het tredmolentje bestaan.

Het onderzoek maakte ook duidelijk dat de extra NOx-productie wordt veroorzaakt door subtiele veranderingen in de fosforylering van het eNOS-enzym dat voor die productie verantwoordelijk is. Dat enzym gaat daardoor kennelijk harder werken.

Schakel je het gen uit dat voor dit enzym codeert, dan is het beschermende effect van lichaamsbeweging meteen helemaal weg. Waarbij wordt aangetekend dat zulke muizen ook gewoon minder lichaamsbeweging krijgen omdat ze sneller uitgeput raken.

bron: Emory University

Onderwerpen