Sommige darmbacteriën dragen actief bij aan diabetes type 2 door het aminozuur histidine op de verkeerde manier af te breken. Dat vermoeden althans Fredrik Backhed en collega’s van de universiteit van Göteborg.

Vermoedelijk speelt het lang niet bij alle patiënten met ouderdomsdiabetes. Maar bij de groep waarbij het wél speelt, is het misschien wel tamelijk gemakkelijk om er iets aan te doen, bijvoorbeeld met een aangepast dieet.

De bacteriën in kwestie (nadere bijzonderheden ontbreken nog) zetten histidine om in imidazoolpropionaat. Deze ongebruikelijke metaboliet (zie de afbeelding) blijkt bij muizen de glucosetolerantie te verlagen.

Het lijkt te komen door rechtstreekse activering van een kinase-eiwit genaamd MAPK12 of p38γ, dat dan weer via-via het eiwitcomplex mTORC1 (voluit mechanistic target of rapamycin complex 1) activeert. Dat complex regelt het tempo waarin nieuwe eiwitten worden aangemaakt en houdt daarvoor onder andere de beschikbare hoeveelheden voedingsstoffen bij. Insuline is een van de stoffen die de activiteit van mTORC1 horen te regelen. Of imidazoolpropionaat dat ook hoort te doen, is niet duidelijk.

Een publicatie in het tijdschrift Cell bevat een reeks aanwijzingen die de hypothese ondersteunen. Mensen met diabetes type 2 hebben bovengemiddeld veel imidazoolpropionaat in hun bloed, in een darmsimulator produceert hun poep eveneens bovengemiddeld veel imidazoolpropionaat, en het klopt ook dat in hun lever mTORC1 extra is geactiveerd.

bron: universiteit Göteborg