Ouderdomsdiabetes veroorzaakt wellicht de ziekte van Alzheimer. Amyloïde-eiwitvezels uit het ene orgaan kunnen namelijk de vorming van vezels uit een ánder eiwit in een ánder orgaan katalyseren, blijkt uit een publicatie in het American Journal of Pathology.

Tot nu toe was alleen bekend dat die onoplosbare vezels, die bestaan uit verkeerd gevouwen eiwitmoleculen, lokaal de vorm van nog meer vezels uit hetzelfde eiwit bevorderen. Bij alzheimer gebeurt dat in de hersenen met amyloïde-bèta als eiwit. Bij diabetes type 2 gebeurt het in de eilandjes van Langerhans, die zich bevinden in de alvleesklier. Daar heet het eiwit amyline oftewel islet amyloid polypeptide (IAPP).

Dat beide aandoeningen vaak samengaan was ook al duidelijk, maar op zich niet zo gek want het zijn allebei ouderdomskwalen.

Gunilla Westermark en collega’s van de universiteit van Uppsala (Zweden) hebben nu een reeks experimenten gedaan met transgene muizen die menselijk IAPP produceren in hun alvleesklier. Ze injecteerden ze met synthetische IAPP-vezels of amyloïde-bètavezels, zetten ze tien maanden op een vetrijk dieet en keken toen wat er in hun eilandjes van Langerhans was gebeurd. Inderdaad zaten daar significant meer IAPP-vezels in dan bij muizen die geen vezelinjectie hadden gehad. En het bleek niet uit te maken wélke eiwitvezel was ingespoten.

Waaruit je dus kunt opmaken dat die eiwitvezels via de bloedbaan een orgaan kunnen bereiken en daar ándere eiwitten kunnen laten klonteren. Qua vorm lijken al die vezels op elkaar en kennelijk is dat voldoende voor een katalytisch effect.

Westermark heeft tevens weefsel van overleden patiënten geanalyseerd, met antilichamen die op een van beide eiwitten reageerden. Bij mensen met diabetes type 2 vond je inderdaad IAPP terug in de hersenen, en bij mensen met alzheimer was het 1,4 keer zo veel als bij mensen die leden aan een andere vorm van dementie.

Omgekeerd was in de IAPP-vezels in de alvleesklier geen spoor van amyloïde bèta terug te vinden, wat suggereert dat diabetes als alzheimer-uitzaaiing een stuk zeldzamer is. Om dat zeker te weten zou je echter veel meer weefselmonsters moeten onderzoeken.

Het zwakke punt in de redenering is dat die IAPP ook in de hersenen zélf kan zijn geproduceerd in plaats dat het uit de alvleesklier komt. In dat geval heeft Westermark ontdekt dat alzheimer iets te maken heeft met IAPP-productie in de hersenen, wat net zo goed een primeur zou zijn.

bron: Elsevier Health Sciences