Immuunsysteem en depressiviteit

Een door griep geactiveerd immuunsysteem veroorzaakt lusteloosheid in muizen, volgens wetenschappers van Vanderbilt University in de VS. Dit zou verklaren waarom door griep getergde mensen zich ook vaak wat neerslachtig tot licht depressief voelen.

De studie, onlangs gepubliceerd in Neuropsychopharmacology, toont aan dat ontstekings- moleculen, ofwel inflammatoire cytokines, de activiteit van serotonine transporter (SERT) verhogen. Een verhoging van de pro-inflammatoire cytokineproductie in muizen, leidde binnen 30 à 60 minuten tot een SERT activering in het brein. De knaagdieren vertoonden daarbij lusteloos gedrag.

Muizen met een opgekrikte cytokineproductie, waarbij het SERT-gen was uitgeschakeld, vertoonden dit lusteloze gedrag niet. Dit gold ook voor de knaagdiertjes waarbij de signalering van ontstekingsmoleculen geblokkeerd was.

Het SERT-enzym reguleert de hoeveelheid neurotransmitter serotonine in de synapsspleet -de ruimte tussen twee zenuwcellen waar signaaloverdracht plaatsvindt. De hoeveelheid serotonine in deze spleet bepaalt deels iemands gemoedstoestand. Depressieve mensen hebben vaak een laag serotoninegehalte, mede doordat een hyperactief SERT-enzym alle serotonine snel opruimt. Antidepressiva zoals Prozac en Zoloft werken doordat ze de SERT-activiteit remmen. Volgens Blakely werken ontstekingscytokinen omgekeerd, als een soort anti-Prozac.

Blakely en collega’s merken wel op dat lusteloosheid en depressiviteit niet alleen door de SERT-activiteit worden bepaald. Bovendien is het onbekend in hoeverre je het gedrag van een muis kunt vergelijken met psychische aandoeningen bij de mens.

Desalniettemin, laat dit onderzoek zien dat het immuunsysteem wel degelijk de gemoedstoestand kan beïnvloeden, althans in muizen. Voor hen geldt de uitdrukking van de Romeinse hekeldichter Decimus Junius Juvenalis: een gezonde geest in een gezond lichaam.

Bron: Neuropsychopharmacology

Onderwerpen