Boterzuur

Darmbacteriën kunnen het immuunsysteem dusdanig in toom houden dat het geen diabetes type 1 meer veroorzaakt. In elk geval bij muizen, schrijven Franse onderzoekers in het tijdschrift Immunity.

Ze ontdekten dat de bètacellen in de eilandjes van Langerhans naast insuline ook een cathelicidine-achtig antimicrobieel peptide genaamd CRAMP aanmaken. Dat CRAMP beïnvloedt weer het gedrag het immuunsysteem ter plekke: zolang het peptide aanwezig is, krijg je geen auto-immuunreactie waarbij de bètacellen zelf worden aangevallen. Met andere woorden: geen diabetes type 1. De verantwoordelijke macrofagen beperken zich dan tot hun gebruikelijke regelfunctie, waarbij ze ontstekingen juist onderdrukken.

Genetisch gemodificeerde NOD-muizen, een veel gebruikt model voor diabetes, blijken inderdaad geen CRAMP aan te maken in hun eilandjes. En als je ze extra CRAMP toedient, gaat in elk geval een deel van die macrofagen weer naar de regelfunctie terug en wordt de ontwikkeling van diabetes type 1 afgeremd..

Al eerder was duidelijk dat de CRAMP-productie van nature wordt gestimuleerd door korte vetzuurketens in het algemeen en boterzuur in het bijzonder. En de grote ontdekking is nu dat die vetzuren worden aangemaakt door bepaalde darmbacteriën, en dat die NOD-muizen daarvan kennelijk onvoldoende in hun darmflora hebben zitten.

Help je die darmflora nog wat verder om zeep met antibiotica, dan ontwikkelen de muizen nog sneller diabetes dan anders. En omgekeerd kun je met een keuteltransplantatie vanuit een gezonde muis de productie van zowel boterzuur als CRAMP herstellen.

Of het ook bij mensen zo werkt is nog niet onderzocht, maar de Fransen vermoeden van wel.

bron: INSERM