De groene cellen zijn sikkelcellen met een mislukte malaria-infectie.

Eindelijk is duidelijk waarom dragers van het gen voor sikkelcelanemie vrijwel nooit malaria krijgen. Door de mutatie kan de malariaparasiet het actineskelet van geïnfecteerde bloedcellen niet meer kapen, zo melden Duitse onderzoekers op de website van Science.

Dàt die genetische variant beschermt tegen malaria was al 67 jaar bekend. Het verklaart waarom deze mutatie, die leidt tot de aanmaak van een sub-optimale vorm van hemoglobine, de evolutie heeft overleefd en in sommige delen van Afrika op vrij grote schaal voorkomt. Sikkelcelanemie, een ernstige vorm van bloedarmoede, krijg je alleen wanneer je van beide ouders een gemuteerd gen hebt geërfd. Wie maar één gemuteerd gen erft, is beschermd tegen malaria en produceert tegelijk nog net genoeg ‘gewoon’ hemoglobine om normaal te kunnen leven. Zulke mensen zijn dus in de praktijk beter af dan degenen die helemaal geen gemuteerd gen hebben.

Die mensen met maar één gemuteerd gen maken dus wel degelijk ‘foute’ hemoglobine-eiwitten aan. En met behulp van cryo-elektrontomografie hebben onderzoekers van de universiteit van Heidelberg nu zichtbaar weten te maken wat het effect van die foute eiwitten op de malariaparasiet (Plasmodium falciparum) is.

Het komt er op neer dat het oppervlak van de bloedcel kleverig moet worden, zodat de cel aan andere cellen blijft plakken en de infectie verder kan worden overgedragen. Daartoe maakt de parasiet zogeheten adhesine-eiwitten aan.

Een gezonde rode bloedcel beschikt echter niet over een transportsysteem om die eiwitten naar buiten te krijgen. En in Heidelberg hebben ze nu ontdekt dat de parasiet dat ook zelf in elkaar zet. Daartoe ‘leent’ hij actine-eiwitten, waaruit het cytoskelet van zijn gastheer is opgebouwd, en maakt daar een eigen vezelnetwerk van.

Waarop meteen de ontdekking volgde dat de bouw van dat transportsysteem mislukt zodra ‘fout’ hemoglobine in de cel aanwezig is. Hoe dat komt is nog niet helemaal duidelijk. Maar het lijkt er op dat de producten, die ontstaan wanneer dat foute hemoglobine met zuurstof reageert, simpelweg de polymerisatie van actine verhinderen.

Volgens laatste auteur Michael Lanzer is de volgende stap om te achterhalen hoe de parasiet precies die actine-eiwitten van zijn gastheer inpikt. Als je dat kunt voorkomen, zou je een middel tegen malaria in handen moeten hebben. Maar Lanzer noemt dat zelf voorlopig ‘a very long shot’.

bron: naturenews

Onderwerpen