Alcoholisme is bij muizen een kwestie van één afwijkend basenpaar. De mutatie sluit een belangrijke receptor in de hersenen als het ware kort, schrijven onderzoekers van vijf Britse universiteiten in Nature Communications.

Het basenpaar in kwestie zit in het gen Gabrb1. Dat codeert voor de ‘bèta 1-subunit’, een van de eiwitten waaruit de gamma-aminoboterzuur_A receptor, afgekort GABA_A, is opgebouwd. Die receptor is in feite een ionkanaal in het celmembraan van neuronen. Hij wordt geactiveerd door de neurotransmitter GABA (gamma-aminoboterzuur, dus), en laat dan selectief chloride-ionen door. Dat geeft dus een elektrisch signaal.

De mutaties (er zijn er twee gevonden, elk van één basenpaar, die allebei hetzelfde effect hebben) zorgen er voor dat het ionkanaal overgevoelig wordt voor GABA en zelfs kan openspringen als dat molecuul helemaal niet aanwezig is.

Het effect lijkt met name op te treden in de nucleus accumbens, het deel van de hersenen dat gevoelig is voor positieve ervaringen.

Het gevolg is spectaculair. Normaal zijn muizen niet geïnteresseerd in alcohol: geef ze de keuze tussen verdunde alcohol en zuiver water, en ze kiezen meestal voor het water. Maar de gemuteerde muizen kiezen massaal voor de alcohol en zijn zelfs bereid om moeite te doen (dat wil zeggen: tegen een hendeltje te duwen) om er aan te komen.

Opvallend genoeg worden ze tevens overgevoelig voor die alcohol. Met andere woorden: ze worden sneller en heviger dronken.

De Britten hebben nog niet onderzocht of bij mensen vergelijkbare mutaties spelen, maar ze lijken er behoorlijk van overtuigd dat ze (citaat!) ‘critically important factors’ te pakken hebben ‘in this debilitating behavioural phenotype that is so costly to individuals and society’.

bron: Newcastle University, Nature Communications