Restistente bacteriën kunnen niet-resistente exemplaren van een andere soort door een antibioticakuur heen slepen door het gif voor ze af te breken. Groningse en Amerikaanse onderzoekers hebben het proefondervindelijk bewezen, schrijven ze in PLOS Biology.

Het verklaart wellicht waarom zo’n kuur soms niet aanslaat terwijl de pathogenen, die je had willen aanpakken, in een petrischaaltje helemaal niet resistent zijn tegen het gebruikte antibioticum. Wellocht worden ze dan ‘gered’ door een verder onschuldige bacterie die wél resistent is.

Robin Sorg, Jan-Willem Veening en collega’s van de RUG en de UC San Diego toonden het aan door het antibioticum chlooramfenicol toe te dienen aan een mix van Staphylococci, die er resistent tegen waren, en niet-resistente Streptococcus pneumoniae. Om het verschil te kunnen zien, waren de Staphylococci gelabeld met groen fluorescerend eiwit. S. pneumoniae kreeg geen label en was onder de miicroscoop gewoon zwart.

Wat ze zagen was dat eerst de Staphylococci zich vermenigvuldigden terwijl de S. pneumoniae-populatie gelijk bleef. Maar na een tijdje begonnen die laatsten ook te groeien en concurreerden ze soms zelfs de Staphylococci weg.

De verklaring is dat Staphylococci hun resistentie ontlenen aan een gen dat codeert voor Cm-acetyltransferase, een enzym dat chlooramfenicol onschadelijk maakt. Dat enzym werkt alleen binnen de bacterie. Maar samen onttrekken de bacteriën voldoende chlooramfenicol aan hun omgeving om de sterkste exemplaren van S. pneumoniae te laten overleven. Op voorwaarde dat die zichzelf koest houden en geen energie investeren in celdeling, geeft het ze de tijd om zélf een resistentiegen op te pikken uit hun omgeving... en anders wachten ze gewoon af tot de antibioticakuur is afgelopen.

Volgens Sorg zouden die kuurtjes dus ook een kwestie van personalized medicine moeten zijn, waarbij je niet alleen pathogenen test op resistentie maar het héle microbioom van het te genezen orgaan.

bron: RUG