Bepaalde woorden in nieuwsberichten doen bij Enith Vlooswijk direct alarmlichtjes branden. Denk aan ‘veelbelovend’ of ‘doorbraak’.

Echte doorbraken zijn in de wetenschap erg zeldzaam, dus meestal gaat het om een ‘bescheiden succesje’, opgeblazen door onderzoekers, pr-medewerkers en onbenullige journalisten. Als die woorden dan ook nog gepaard gaan met termen als ‘kernfusie’, of ‘Alzheimer’, vult mijn hoofd zich met een oorverdovend luchtalarm.

Eind november was het weer raak. De Amerikaanse fabrikant Biogen en het Japanse Eisai publiceerden de resultaten van een studie met lecanemab, een middel tegen Alzheimer. Internationale media reageerden prompt met een alarmlicht-bingo: het onderzoek was ‘hoopgevend’, ‘veelbelovend’ en ‘een doorbraak’.

Lecanemab bevat antilichamen die binden aan bèta-amyloïde eiwitten die bij Alzheimer samenklonteren in de hersenen. De antilichamen sporen het immuunsysteem aan om deze eiwitplaques weer op te ruimen. Ongeveer negenhonderd mensen met Alzheimer die het middel achttien maanden lang kregen toegediend, bleken aan het eind van de periode gemiddeld minder snel achteruitgegaan te zijn dan de groep die de placebo had gekregen. In een artikel in de Engelse krant The Guardian hingen de onderzoekers er ook nog een percentage aan: 27 procent verschil. Dat klinkt inderdaad veelbelovend.

Kijk je naar de concrete cijfers in de publicatie, dan blijkt die 27 procent plotseling minder indrukwekkend. De onderzoekers maten de toestand van de hersenen met behulp van verschillende testen. Op een van die testen, waarvan de maximumscore 18 was, was het verschil in gemiddelde scores tussen de proefpersonen en de placebogroep 0,45 punten. Een verschil van 0,45 op een 18 puntsschaal: niet echt reden om de vlag uit te hangen.

In de wetenschappelijke publicatie geven de onderzoekers nota bene toe dat het effect voor de patiënten zelf wellicht niet merkbaar is. Bovendien zijn de bijwerkingen van het medicijn niet mals: het kan zorgen voor ontstekingen en hersenbloedingen. Gaat je geheugen er onmerkbaar minder op achteruit, sterf je alsnog aan een hersenbloeding.

Waarom jubelen Alzheimer-onderzoekers in internationale media dan toch over ‘een doorbraak’ en ‘hoop voor de ontwikkeling van een medicijn tegen Alzheimer’? Al decennialang zoeken talrijke neurowetenschappers vruchteloos naar het wondermiddel tegen de gevreesde hersenziekte. Ondertussen twijfelen steeds meer experts aan de theorie dat bèta-amyloïde de sleutel tot genezing biedt. Om die reden doet het Radboudumc bijvoorbeeld niet meer mee aan studies naar amyloïde-remmers. Toch levert elk positief resultaat van amyloïde-onderzoekers een sprankje hoop. Niet voor Alzheimerpatiënten, maar voor die onderzoekers zelf. Hoop op de voortzetting van twijfelachtig onderzoek waarvan zoveel wetenschappelijke carrières inmiddels afhankelijk zijn.