Fout in serotoninebalans lijkt kritische factor

Italiaanse onderzoekers hebben per ongeluk een genetisch gemodificeerde muis geproduceerd die extreem gevoelig is voor iets wat sterk lijkt op ‘sudden infant death syndrome’ (SIDS). Ze hopen er nu achter te komen wat bij menselijke baby’s de grootste risicofactoren zijn, zo schrijven ze in Science.

SIDS oftewel wiegendood is een aandoening die schijnbaar volkomen gezonde baby’s ineens laat doodgaan. Er wordt wel beweerd dat je het risico kunt verkleinen door de baby wel of juist niet op z’n buik te laten slapen, maar de werkelijke oorzaak is eigenlijk volkomen onduidelijk.

De onderzoekers van het European Molecular Biology Laboratory, locatie Monteretondo, hebben nu een aanwijzing gevonden. Ze deden onderzoek naar de serotoninebalans in de hersenstam van muizen. Serotonine is een signaalmolecuul dat onder meer een rol speelt bij de regeling van hartslag en ademhaling.

Een van de proeven hield een ingreep in, die de zogeheten serotonine A1 autoreceptor tot verhoogde expressie bracht. Het effect hiervan is dat het serotoninesignaal te ver wordt teruggeregeld. Hierdoor werkt bijvoorbeeld het mechanisme niet meer dat vetweefsel aanzet tot de productie van warmte, wanneer het lichaam onderkoeld dreigt te raken.

Muizen met de modificatie leken normaal, maar zo nu en dan viel de frequentie van ademhaling en hartslag ineens sterk terug. Meer dan de helft van de muizen ging er al op jonge leeftijd uiteindelijk een keer aan dood.

De onderzoekers verwachten niet dat de serotonineregeling bij mensen precies hetzelfde werkt, maar ze hopen wel meer inzicht te krijgen in SIDS. Interessant is bijvoorbeeld de vraag of de muizen ook in hun slaap overlijden, en f er vóór het slapengaan iets abnormaals viel te meten aan hun lichaamsfuncties.

bron: EMBL

Onderwerpen