Transfer-RNA transporteert niet alleen aminozuren maar remt tevens het proces van geprogrammeerde celdood (apoptose) af. Tumoren profiteren wellicht van deze totaal omverwachte dubbelrol, zo suggereren Xiaolu Yang (University of Pennsylvania) en collega’s in het tijdschrift Molecular Cell.

Yang ontdekte dat tRNA bindt aan cytochroom C. Dat eiwit dient primair als elektronentransporteur in de mitochondriën. Maar als er signalen komen dat de cel beschadigd is, heeft het zelf ook een dubbelfunctie. Het wordt dan door de mitochondriën uitgescheiden en bindt zich in de intracellulaire vloeistof (cytosol) aan een ander eiwit genaamd Apaf-1. Het resulterende complex activeert weer caspase-eiwitten die beginnen om de rest van de cellulaire eiwitten te slopen.

Wordt cytochroom C echter onderschept door tRNA, dan wordt dit apoptoseproces in de kiem gesmoord en bijft de beschadigde cel gewoon in leven.

Voor dit mechanisme maakt het niet uit of het tRNA uit de mitochondriën komt of elders uit de cel. Maar die vraag is wel interessant als je bedenkt dat mitochondriën oorspronkelijk losse micro-organismen zijn geweest en apoptose dus eigenlijk geen zelfmoord is. Kennelijk is er een chemisch wedstrijdje aan de gang tussen mitochondriën die de beschadigde cel af willen maken en de cel zelf, die daar minder behoefte aan heeft.

Dat tumorcellen duidelijk meer tRNA produceren dan normaal is dus vast geen toeval, denkt Yang. Mogelijk biedt het ooit een aangrijpingspunt voor nieuwe medicatie.

bron: C&EN

Onderwerpen