Het chaperonne-eiwit HspB1 blijkt een natuurlijk afweermechanisme tegen amyloïde bèta te zijn. Wellicht kun je er een middel tegen de ziekte van Alzheimer van maken, suggereert biochemicus Anil Cashikar (Georgia Health Sciences University) in het tijdschrift Molecular and Cellular Biology.

HspB1 is een ‘small heat shock protein’ waarvan al bekend was dat het voorkomt in de eiwitplaques die karakteristiek zijn voor alzheimer. Alleen wist niemand waarom het daar zat.

Cashikars onderzoek wijst nu uit dat HspB1 probeert om toxische amyloïde bèta-oligomeren onschadelijk te maken, die tot schade aan neuronen kunnen leiden. Muizen waarvan het HspB1-gen is uitgeschakeld, blijken inderdaad gevoeliger voor die schade te zijn.

Dat de resten van dat amyloïde-eiwit zich vervolgens ophopen tot de plaques die door veel collegawetenschappers als de oorzaak van alzheimer worden beschouwd, zou een kwestie van overbelasting kunnen zijn. Op een gegeven moment wordt er zò veel amyloïde bèta gevormd (waarom is de 100.000-guldenvraag, zegt Cashikar) dat de chaperonnes het opruimwerk niet meer aan kunnen.

En met die plaques die alleen maar in de weg zitten zijn de neuronen altijd nog beter af dan met oligomeren die giftig zijn. Althans, zo vermoedt Cashikar dat Moeder Natuur heeft geredeneerd.

Het ligt dus voor de hand de productie van HspB1 in de hersenen op te voeren teneinde alzheimer effectiever te bestrijden.

Cashikar suggereert ook om een variant van HspB1 te ontwikkelen die dezelfde affiniteit voor amyloïde bèta vertoont, maar nog een beetje kleiner is zodat hij de bloed/hersenbarrière kan passeren. Op die manier zou het mogelijk worden om het eiwit uit de hersenen te krijgen en het via de bloedbaan af te voeren. Maar dat is heel verre toekomstmuziek.

bron: Georgia Health Sciences University

Onderwerpen