Door analyse van het hersenvocht kun je de ziekte van Alzheimer minstens 10 jaar van tevoren zien aankomen. Wellicht kan medicatie in dat stadium nog wat uitrichten, suggereert de Zweedse onderzoeker Oskar Hansson in de Archives of General Psychiatry.

In een eerdere publicatie sprak hij nog van 5 jaar, maar inmiddels heeft hij zijn proefpersonen een stuk langer kunnen observeren.

Tot nu toe zijn alle pogingen om alzheimer te genezen op een mislukking uitgelopen. Volgens Hansson zou dat kunnen komen doordat de diagnose pas wordt gesteld als de door de ziekte aangerichte schade al niet meer te herstellen is.

Elf jaar geleden begon zijn vakgroep via ruggenprikken hersenvocht af te nemen bij mensen met milde geheugenproblemen. In totaal hebben ze er 137 bemonsterd; gemiddeld was dat 9,2 jaar geleden. Van die mensen hebben er sindsdien 72 alzheimer ontwikkeld, en 21 een andere vorm van dementie.

Typisch voor alzheimer is een verlaagde concentratie van amyloïde bèta-eiwit in dat hersenvocht. In een groot deel van de monsters werd eveneens zo’n lage concentratie waargenomen. En achteraf blijkt dat van de proefpersonen met zo’n lage concentratie 91 procent inderdaad alzheimer heeft gekregen. Dat gold ook voor enkele proefpersonen met een hoge concentratie, maar bij hen bleek de kans op alzheimer niet groter dan bij mensen met een gezond geheugen.

Daarbij maakt het niet uit hoeveel tijd er precies zat tussen de meting en de diagnose alzheimer: de amyloïdeconcentratie was in alle gevallen even laag. Dat doet dus vermoeden dat de concentratiedaling nog veel eerder inzet dan die 9,2 jaar, en dat je bij een volgende proef eigenlijk nog veel meer jaren geduld zult moeten hebben. Misschien moet je zelfs mensen gaan bemonsteren die jonger zijn en nog helemaal geen problemen met hun geheugen hebben, al ligt dat ethisch wellicht een beetje moeilijk.

Ook typisch voor alzheimer is een verhoogde concentratie tau-eiwitten. Die vond Hansson ook, maar alleen bij patiënten die minder dan 5 jaar van alzheimer af zaten. Als biomarker heb je daar dus minder aan.

Zolang er geen medicijnen bestaan tegen alzheimer, heeft het weinig zin om systematisch het risico te testen. Maar Hansson signaleert wel één belangrijke uitzondering: als je proefpersonen wilt selecteren voor klinische proeven met potentiële alzheimermedicatie, is het zeker prettig om te weten wie wel en wie geen serieus risico op deze aandoening loopt.

bron: Lund University