Aan een toevallige duplicatie van hun genoom hebben goudvissen het vermogen te danken om melkzuur om te zetten in ethanol. En dus om te overleven in zuurstofloos water, schrijven Göran Nilsson en collega’s van de universiteiten van Oslo en Liverpool in Scientific Reports.

Die omzetting voorkomt dat hun spieren binnen korte tijd ‘verzuren’ wanneer ze vanwege dat zuurstofgebrek moeten overschakelen op anaerobe afbraak van hun suikers. Vissen kunnen ethanol heel gemakkelijk lozen via hun kieuwen; de concentratie in hun bloed wordt wel wat hoger dan normaal, maar te weinig om een gevaar te vormen.

Voor een goudvis (Carassius auratus auratus) is het wellicht niet zo belangrijk, maar zijn naaste verwant de kroeskarper (Carassius carassius) dankt er het vermogen aan om maandenlang te overleven in dichtgevroren meren waar geen spoortje zuurstof meer in zit. Beide soorten zijn vrij recent ontstaan, en hun gemeenschappelijke voorouder moet het ook al hebben gekund.

Eerder is die ethanolvorming toegeschreven aan het pyruvaatdehydrogenasecomplex (PDHc), dat pyrodruivenzuur omzet in acetyl-CoA en zo de glycolyse koppelt aan de citroenzuurcyclus. Het bestaat uit een exemplaren van drie verschillende enzymen, E1, E2 en E3, die elk een stap van de omzetting doen. Bij zuurstofgebrek kan de acetyl-CoA niet weg en heeft PDHc niets meer te doen, en vermoed werd dat enzymen uit het complex dan gaan bijklussen als ethanolproducent. Maar niemand kon vinden hoe dat precies zou moeten werken.

Nilsson en collega’s hebben nu ontdekt dat het anders in elkaar zit. Ongeveer 8,2 miljoen jaar geleden lijkt die voorouder tetraploïde te zijn geworden: per ongeluk liep hij een duplicaat van zijn complete genoom op. Vervolgens is één van beide sets PDHc-genen verder geëvolueerd. Met name E1 veranderde daarbij van een pyruvaatdehydrogenase in een pyruvaatdecarboxylase dat inderdaad melkzuur kan omzetten in aceetaldehyde. Zo’n enzym is nooit eerder in een gewerveld dier aangetroffen, maar het lijkt sprekend op het carboxylase dat dezelfde taak verricht in biergist.

Het gemuteerde E1 is zijn vermogen kwijt om in een PDHc-complex te gaan zitten. Het komt dan ook alleen volop tot expressie wanneer het nodig is, dus in de spieren tijdens zuurstofgebrek. Op andere momenten, en in andere organen van de vis, wordt alleen het normale E1 gevormd.

Het bijbehorende alcoholdehydrogenase, dat aceetaldehyde omzet in ethanol, zie je ook alleen in de spieren terug. Het lijkt op vergelijkbare wijze te zijn geëvolueerd uit een ander alcoholdehydrogenase dat normaal gesproken alleen in de lever tot expressie komt.

Inderdaad zie je die extra genen niet terug bij bijvoorbeeld de zebravis, die meer dan 8,2 miljoen jaar geleden van deze tak van de stamboom is afgesplitst. De gewone karper heeft ze nog wel, maar ze werken niet goed meer zodat deze soort alleen tegen zuurstofarm kan en niet tegen zuurstofloos.

bron: University of Liverpool