Het DNA-reparatiemechanisme van C. elegans lijkt meer op dat van de mens dan gedacht. Dat maakt het rondwormpje tot een handiger model voor het bestuderen van DNA-schade dan bijvoorbeeld de labmuis, zo melden onderzoekers van het Erasmus Medisch Centrum in PLoS Genetics.

“Mensen en wormen hebben meer gemeen dan gedacht”, zo concludeert het Erasmus MC in een persbericht. De Telegraaf weet het nog een tikkeltje korter door de bocht samen te vatten.

De Rotterdammers hebben C. elegans dan ook gebruikt om meer te weten te komen over de rolverdeling tussen de twee beschikbare DNA-reparatiesystemen. Een daarvan heet Transcription Coupled Repair (TCR): het verhelpt alleen schade in actieve delen van het DNA. Het andere, Global Genome Repair (GGR) repareert ook niet-actieve stukken. Elk systeem werkt met een eigen set eiwitten.

De schade in kwestie wordt bijvoorbeeld veroorzaakt door UV-straling uit zonlicht. Bij de wormpjes is dat heel simpel te simuleren door ze onder een lamp te zetten. Daarbij werden exemplaren gebruikt waarvan telkens andere genen uit de reparatiesystemen niet functioneerden.

Resultaat: tijdens de eerste levensfase van eicel tot embryo is vooral het GGR-systeem actief. Bij volgroeide wormpjes neemt TCR de meeste taken over en wordt het genoom dus niet meer volledig hersteld. Vermoedelijk is dat dan ook niet meer zo dringend omdat genen, die op dat moment niet (meer) actief zijn, het later ook nooit meer worden.

Eerste auteur Hannes Lans denkt dus ook te weten waarom er überhaupt twee systemen zijn: : “Mogelijk kost de GGR-aanpak te veel energie om een heel leven vol te houden.”

Het onderzoek is onder meer van belang voor mensen met het Cockayne-syndroom, dat leidt tot voortijdige veroudering. Bij hen werkt TCR niet goed. Een andere kwaal, Xeroderma Pigmentosum, wordt veroorzaakt door haperend GGR: deze patiënten zijn overgevoelig voor zonlicht.

bron: Erasmus MC

Onderwerpen