Zelfs wie nog nooit antibiotica heeft gebruikt, heeft resistente bacteriën in zijn ingewanden. Hoe kan dat, en moeten we ons daar zorgen over maken?

Toen het vakblad Science Advances in 2015 het microbioom publiceerde van de zopas gecontacteerde Yanomami-indianen uit het Amazonewoud, bleken zij bewoond door een grotere variëteit aan bacteriën dan alle andere mensen die eerder onderzocht zijn. En deze bacteriën bleken veel resistentiegenen te hebben. Dat laatste was de meest verrassende bevinding van de studie, volgens microbioloog Willem van Schaik van het Universitair Medisch Centrum Utrecht. ‘Persoonlijk vond ik het heel opmerkelijk dat deze bacteriën veel resistentiegenen voor antibiotica hadden. En niet alleen voor antibiotica die micro-organismen zelf produceren om elkaar mee te beconcurreren, zoals penicilline, maar ook voor synthetische antibiotica waarvan we weten welke genen daar verantwoordelijk voor zijn. En dat terwijl deze mensen nog nooit antibiotica gebruikt hadden.’

Het gevaar is dat een schadelijke bacterie een resistentiegen ontvangt

Toevallig

Dit voorbeeld spreekt erg tot de verbeelding, maar het is een terugkerend verhaal: bacteriën in eeuwenoud slib of lang bevroren aardlagen, pasgeboren baby’s, en dus ook geïsoleerde bevolkingsgroepen blijken allemaal al resistent. Hoe dat kan? Volgens van Schaik heeft dat te maken met de manier waarop resistentie ontstaat. ‘Toevallige veranderingen in een gen, en dus het eiwit waarvoor dat gen codeert, zorgen ervoor dat het eiwit niet langer kwetsbaar is voor het antibioticum, dat het die stof afbreekt of naar buiten kan werken voor het al te veel schade aanricht. Dergelijke genen kunnen ook in de natuur hun nut bewijzen.’

Promiscu genetische verspreiding

Maar heeft het feit dat we tegenwoordig zoveel antibiotica gebruiken dan helemaal geen invloed? Zeker wel, betoogt van Schaik. ‘Antibiotica creëren een omgeving waarin de kans dat dergelijke veranderingen behouden blijven en zich verspreiden veel groter is. Zeker als het antibioticaresistentiegen op een ‘promiscu’ genetisch element belandt, zoals een plasmide of een transposon. Bacteriën kunnen die onderling aan elkaar doorgeven - en dat kan behoorlijk gevaarlijk zijn.’

De meeste antibioticaresistentiegenen bevinden zich in bevriende bacteriën, ofwel commensalen die zelden of nooit problemen veroorzaken. ‘Vaak zijn dat bacteriën die sterven wanneer ze met zuurstof in aanraking komen. De meeste infectieroutes in ziekenhuizen, via besmette handen of materialen, zijn voor hen dan ook ontoegankelijk. In zekere zin is dat dus niet zo zorgwekkend.’

Infectiegevaar

Maar soms geven de commensalen hun resistentiegenen door aan bacteriën die wél opportunistische infecties veroorzaken. ‘Enterokokken lenen bijvoorbeeld vaak een gen dat resistentie geeft tegen het antibioticum vancomycine, dat intraveneus wordt toegediend bij infecties die eerder al resistent bleken tegen andere antibiotica. Bovendien kunnen ze die soms ook doorgeven aan Staphylococcus aureus, de beruchte ziekenhuisbacterie. Het gebeurt maar af en toe, maar dat is echt een probleem, want dan blijven er nog maar heel weinig bruikbare antibiotica over.’

Voorkomen beter dan genezen

Aangezien resistentie na verloop van tijd bijna onvermijdelijk lijkt, is het voorkomen van infecties het belangrijkst. ‘In Nederlandse ziekenhuizen krijgen patiënten op de afdeling intensieve zorg een ontsmettende antibioticapasta toegediend in hun keelholte en endeldarm, vaak bronnen van infecties, die de meeste bacteriën daar elimineert. Een mix van drie antibiotica is dan de beste remedie. Daarbij schakelen we zorgwekkende, ‘wilde’ resistentiegenen uit. We zien dan enkel een toename van genen waar we wel raad mee weten. Dat is dus goed nieuws: een gerichte behandeling helpt in die gevallen zeker.’ Maar zoals altijd geldt ook hier dat eenvoudige hygiënische maatregelen, zoals het wassen van handen voor én na het behandelen van een patiënt, het belangrijkst zijn om verspreiding van infecties en resistentie te voorkomen.