De circadiaanse klok zorgt in biologische systemen zoals dieren en mensen voor onder meer een dag-nachtritme, het op bepaalde momenten vrij laten komen van hormonen en het metabolisme. In menselijke en dierlijke cellen is dat ritme ingesteld op zo’n 24 uur. Als dat ritme wordt verstoord kunnen ziektes ontstaan als Alzheimer, kanker, diabetes en slaapziekte.

Een oplossing zou kunnen zijn om met moleculen het ritme wat aan te passen, zodat alles weer ‘in de pas’ loopt. Het molecuul longdaysin kan dat al, maar een uitdaging blijft de controle over het proces. De groepen van Tsuyoshi Hirota (Nagoya universiteit, Japan), Wiktor Szymanski (Universitair Medisch Centrum Groningen) en Ben Feringa (Rijksuniversiteit Groningen) hebben daarom een variatie gemaakt op het molecuul longdaysin die deze taak nauwkeuriger en on demand zou kunnen vervullen.

Van longdaysin (structuurformule) vervingen ze de -CF₃-groep door een azobenzeen en voegden daar op de orthoposities fluoratomen aan toe. Het azobenzeen-systeem zorgt ervoor dat je het molecuul met licht van de trans- naar de cis-formatie kunt switchen. De trans-versie verlengt het circadiaanse ritme sterk, maar de cis-versie, die langzaam terugvalt, doet dat maar zwak. De twee isomeren zijn reversibel en kun je met zichtbaar groen (530 nm, trans - cis) en violet (40 nm, cis - trans) licht in elkaar omzetten. Je kunt de circadiaanse klok zo zelf aan- en uitzetten.

Deze vorm van chronofotofarmacologie willen de onderzoekers ook gaan uitproberen in levende systemen om te zien wat het effect is. Of het werkt is vast slechts een kwestie van tijd.

_{Kolarski, D. et al. (2021) Nat. Comm. 12}